Calcolosi renale

La maggior parte dei calcoli si forma nel rene a livello della parte distale del nefrone che è posto al limite tra parenchima e via escretrice.

Il piccolo calcolo successivamente si distacca e cade nel sistema collettore e da qui può progredire fino alla vescica.

Quanti tipi di calcolosi esistono?
Si distinguono due grossi gruppi di litiasi: Nefrolitiasi calcica e Nefrolitiasi non calcica

Nefrolitiasi calcica

- Da Ipercalciuria (Assorbitiva, Renale, Riassorbitiva)

- Da iperuricosuria (eccessiva assunzione alimentare di proteine e/o iperproduzione endogena di acido urico)

- Da iperossaluria (Primitiva, Secondaria )

- Da deficienza di inibitori urinari (ipocitraturie, ipomagnesiurie)

- Da ridotto volume urinario

- Senza alterazioni metaboliche

Nefrolitiasi non calcica

- Da iperuricosuria (diatesi gottosa)

- Da cistinuria (litiasi cistinica)

- Litiasi infetta (litiasi da struvite)

Nefrolitiasi Calcica

Rappresenta il 75-85% dei calcoli urinari e si verifica quando l’escrezione di calcio urinario è >300mg/24h nell’uomo e 250mg/24h nella donna .

L’ipercalciuria può essere la conseguenza di alcune patologie primitive (tubulopatia renale con ipercalciuria primitiva) o secondarie (iperparatiroidismo, iperassorbimento intestinale, elevata sintesi di Vitamina D3). L’iperparatiroidismo, sostenuto principalmente da un adenoma paratiroideo, è la causa principale di ipercalcemia. I calcoli che si formano in questa condizione sono costituiti principalmente da fosfato di calcio, carbonato di calcio, ossalato di calcio.

Litiasi infetta (calcoli di struvite)

E’ una calcolosi secondaria la cui genesi è dovuta al ristagno di urine cui concomita un’infezione urinaria. La fermentazione ammoniacale delle urine ad opera dei batteri determina un innalzamento del pH urinario maggiore o uguale a 7 cui consegue la formazione di carbonato di ammonio che successivamente si lega al calcio, fosforo e magnesio. La precipitazione di questi sali da origine al carbonato di calcio ed al triplofosfato ammonio magnesiaco. Il “cemento” di tali cristalli è rappresentato dall’essudato infiammatorio ed in particolare da fibrina. Quando l’infezione urinaria si sovrappone ad una litiasi primaria, il calcolo primario diventa il nucleo litogeno per il calcolo secondario.

Nefrolitiasi Ossalica

L’iperossaluria può derivare da una eccessiva introduzione alimentare di vegetali (spinaci, cacao, cavoli etc.), da un’ eccessiva ingestione di Vitamina C, o può essere la conseguenza di un malassorbimento intestinale.

Le patologie dell’intestino tenue che possono determinare uno stato di iperossaluria sono il M. di Chron, le resezioni chirurgiche dell’intestino tenue, i by-pass intestinali per il trattamento dell’obesità, e tutte quelle situazioni patologiche o farmacologiche che determinano un malassorbimento dei grassi (insufficienza pancreatica, terapia farmacologia instaurata per gravi ipercolesterolemie).

Negli stati malassorbitivi, gli acidi grassi si legano al calcio rendendo l’ossalato disponibile per l’assorbimento intestinale. Inoltre i sali biliari e gli stessi acidi grassi aumentano la permeabilità del colon agli ossalati. Vi è poi una rara forma di alterazione metabolica dell’ossalato, denominata ossalosi, che è di origine genetica ed è caratterizzata dall’assenza o dall’anomalia funzionale di uno specifico enzima, denominato AGT.

Nefrolitiasi Cistinica

La litiasi cistinica, rappresenta l’1-2% della calcolosi renale ed è presente solo nei soggetti che hanno un difetto congenito del riassorbimento tubulare della cistina; tale difetto può associarsi all’escrezione tubulare di lisina, ornitina ed arginina.
Tuttavia mentre questi ultimi aminoacidi sono molto solubli nelle urine, la cistina ha invece una bassa solubilità e la sua precipitazione è favorita dal pH acido delle urine costantemente presente in questi soggetti.

Concorrono alla precipitazione la stasi urinaria e le urine molto concentrate, ed è per tale motivo importante mantenere una diuresi elevata.

Nefrolitiasi Uratica

Il 2,5-12% delle urolitiasi è di acido urico che deriva dal metabolismo degli acidi nucleici (DNA, RNA). La precipitazione di urati è favorita dalla elevata escrezione urinaria di acido urico (maggiore di 600mg/24h), dal pH costantemente acido e dalle urine fortemente concentrate come si verifica nelle persone che assumono un ridotto volume di liquidi.

Si distinguono due forme di iperuricosuria : la forma primitiva (iperuricosuria normouricemica) è tipica dei soggetti che assumono elevate quantità di cibi ricchi di purine (pollane,fegato,carne, legumi), la forma secondaria (iperuricosuria iperuricemica) si riscontra nei soggetti affetti da gotta, leucemia, linfomi ed in quelli sottoposti a terapie con farmaci citotossici.